بحثنا في قدرة بايكالين (BAI) على تعزيز إمكانات الكابيسيتابين (CAP) المضادة للسرطان في خط الخلايا MCF-7 وتأثيره الوقائي على تسمم القلب الناجم عن CAP في إناث فئران ويستار. الأساليب والنتائج الرئيسية تضمنت الدراسة المختبرية تقييم تأثير BAI و/أو CAP على قابلية الخلية للخلايا، وتطور دورة الخلية، والتعبير الجيني BAX وBcl2 في خلايا MCF-7. أدت المعالجة المشتركة لـ BAI مع CAP إلى تقليل صلاحية خلايا MCF-7 بشكل كبير، وتحسين تأثيرها السام للخلايا، وزيادة ملحوظة في النسبة المئوية للسكان تحت G1، وتقليل عدد G2 / M بشكل كبير، وغيرت بشكل كبير تعبير mRNA لـ BAX و جينات Bcl2 مقارنة بكل علاج وحده. كشفت دراسة على الجسم الحي أن تناول CAP عن طريق الفم (140 ملغم / كغم من وزن الجسم) لإناث الفئران البالغة أدى إلى ارتفاع كبير في مستويات الكرياتين كيناز في الدم - نطاق عضلة القلب (CK-MB)، ونازعة هيدروجين اللاكتات (LDH)، وعامل نخر الورم (TNF). -α، والإنترلوكين (IL) -1β وتركيز TNF-α القلبي، IL-1β malondialdehyde (MDA)، في حين أنه قلل من قدرة مضادات الأكسدة الكلية في المصل والقلب (TAC)، ومستوى الجلوتاثيون القلبي (GSH) ونشاط الجلوتاثيون. البيروكسيديز (GPx) مع مجموعة واسعة من التغيرات في الدورة الدموية والالتهابات والتنكسية والنخرية في أنسجة القلب. علاوة على ذلك، قامت إدارة CAP بتنظيم تعبير mRNA بشكل كبير لجينات NF-κB وTLR4 وMyD88 وATF6 وCHOP وJNK. الإدارة المتزامنة لـ BAI (200 ملغم / كغم من وزن الجسم) و CAP أدت إلى تحسين كبير في التغيرات البيوكيميائية وحالة الأكسدة القلبية / مضادات الأكسدة والهندسة المعمارية. بالإضافة إلى ذلك، قام بتعديل مسار TLR4/MyD88/NF-κB وإجهاد الشبكة الإندوبلازمية. دلالة بشكل عام، يمكن لـ BAI زيادة إمكانات CAP المضادة للسرطان والتخفيف من آثارها السامة للقلب أثناء علاج السرطان.