هدفت هذه الدراسة إلى تقييم التأثيرات التآزرية لكل من جزيئات الفانيلين (V) والشيتوزان النانوية (CNPs) في التخفيف من السمية الكبدية ، والإصابة التأكسدية ، والسمية الوراثية التي يسببها د-الجالاكتوز (DG) والناتجة عن الشيخوخة في ذكور الجرذان البيضاء. تم تقسيم ذكور فئران ويستار إلى سبع مجموعات (10 فئران / مجموعة) على النحو التالي: مجموعة التحكم ، مجموعة (DG) (100 مجم / كجم) ، (V) المجموعة (100 مجم / كجم) ، CNPs إما (جرعة منخفضة (LD) أو CNPs (جرعة عالية (HD) (140 مجم / كجم) و (280 مجم / كجم) ، وجرعة CNPs (LD و HD) مع مجموعات معالجة V و DG بالإضافة إلى V. تتميز CNPs عن طريق المجهر الإلكتروني للإرسال ( TEM) وإمكانات زيتا وتوزيع حجم الجسيمات النانوية. بعد 60 يومًا متتاليًا من التعرض ، تم قياس بعض المعلمات البيوكيميائية مثل إنزيمات ناقلات الأمين الكبدية ، وملف الدهون ، وعامل نخر الورم ألفا ، والإنترلوكين 6 (IL-6) ، وعلامات الالتهاب ، تلف الأنسجة لاكتات ديهيدروجينيز ، بروتين سي التفاعلي (CRP) ، أنشطة محتملة للميتوكوندريا ، ميلوبيروكسيديز ، زانثين أوكسيديز ، CRP ، نازعة هيدروجين السكسينات ، إمكانات غشاء الميتوكوندريا ، مستويات مالونديالديهيد وأنزيمات مضادة للأكسدة (ديسموتاز سوبروكسيد ، كاتلاثيون ، جلوتاثيون ) ، ومحتوى الأدينوزين ثلاثي الفوسفات مع الأنسجة كال ، فحص المذنب القلوي ، وفحص TEM للأنسجة الكبدية. أظهرت CNPs أن توزيع الحجم (مؤشر التشتت المتعدد) 0.350 نانومتر وقياس جهد زيتا لـ CNPs وجد أنه -14.9 مللي فولت مما كشف عن ثبات عالي لـ CNPs. تسبب DG في التغيرات البيوكيميائية والخلوية في أنسجة الكبد. توفر CNPs و V حماية تآزرية ضد الإصابة الكبدية والإجهاد التأكسدي الناتج عن الشيخوخة التي يسببها DG. وبالتالي ، كانت CNPs عاملاً فعالاً في توصيل الأدوية في أدوية أمراض الكبد وتعمل كناقل لـ V وبالتالي تحدث تأثيرًا تآزريًا بين CNPs و V التي حققت القدرات العالية المضادة للأكسدة. تعمل CNPs و V على تحسين الإنزيمات الكبدية ، والتي تعمل كمضادات للالتهابات والسمية المضادة للأكسدة ، وتحسّن القدرات المضادة للأكسدة في أنسجة الكبد.